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In Herzmuskelafferenzen der Dorsalwurzelganglien tragen sie zur Nozizeption und zur schädlichen sympathischen Aktivierung während der Ischämie bei. Schließlich berichten wir, dass ein hemmender Einfluss der ASIC2-vermittelten asics classic Barorezeptoraktivität die sympatho-erregenden Reflexe der Chemorezeptoren und Skelettmuskel-Afferenzen sowie die ASIC1a-vermittelte Erregung von Zentralneuronen während Angst, Bedrohung oder Panik unterdrückt. Das Translationspotential der Aktivierung von ASIC2 in kardiovaskulären Krankheitszuständen kann eine vorteilhafte Sympathohemmung und parasympathische Aktivierung sein.

In diesem kurzen Überblick konzentrieren wir uns zunächst auf unsere Arbeit zur Identifizierung der Rolle von Säure-sensierenden Ionenkanälen (ASICs), einer Unterfamilie der Degenerin Epithelial Sodium Channels Superfamilie (DEG / ENaC) (Abb. 3) bei der Aktivierung von zwei der Hauptdomänen der kardiovaskulären sensorischen Signalübertragung - den arteriellen Barorezeptoren und den Karotiskörper-Chemorezeptoren.Evolutionäre Konservierung von Säugetiermitgliedern der DEG asics clearance / ENac-Superfamilie. A) Untereinheiten von ENaC und ASICs erfüllen mechanosensitive und pH-Sensorfunktionen in sensorischen Terminals als Ionenkanäle mit ähnlicher allgemeiner Topographie. B) Die Kanäle bestehen aus Trimeren mit jeweils 2 Transmembrandomänen, kurzen intrazellulären Terminals und einer sehr großen extrazellulären Domäne.

Expression von ASICs RNAs in Karotiskörpern und Immunfluoreszenz von ASIC-Proteinen in Clustern von Glomuszellen. Die Immunfluoreszenz von säuremessendem ASIC1b und 3 zeigt, dass sie in Karotiskörpern stärker exprimiert werden als das mechanosensitivere ASIC2. Letzteres ist das vorherrschende ASIC in Nodose Ganglien, Neuronen. Die Immunfluoreszenztafeln zeigen die Coexpression von ASIC1 und ASIC2 in einem Abschnitt und die Coexpression von ASIC1 und ASIC3 in einem anderen. Auch hier ist die ASIC2-Fluoreszenz im Vergleich zu ASIC1 und ASIC3 vernachlässigbar.

Eine unerwartete inhibitorische Wechselwirkung zwischen ASICs und Maxi-K (BK, die Ca 2 -sensitiven K-Kanäle) kann für diese Anomalien verantwortlich sein. Wir fanden heraus, dass ASICs BK-Ströme hemmen, wenn ASIC und BK in enger Assoziation in der Zellmembran gemeinsam exprimiert werden (Petroff et al., 2008, 2012). Die verringerte Expression von ASIC2 in SHR-Nodose-Neuronen kann die BK-Aktivität hemmen oder verstärken, was asics cumulus 17 zu einem negativeren Ruhemembranpotential und einer stärkeren Unterdrückung der mechanisch induzierten Depolarisation führen kann.

Wie von Hattori et al. Gezeigt, führte die heterologe Expression von ASIC3 in COS-7-Zellen zu einer höheren pH-Empfindlichkeit und einer schnelleren Aktivierungskinetik als die Expression von ASIC2 (Hattori et al., 2009). Wichtiger und mit größerer Relevanz für unsere Ergebnisse bei ASIC2-Nullmäusen sowie der erhöhten pH-Empfindlichkeit von Glomuszellen bei SHR führt die Koexpression von ASIC2 und ASIC3 zu einem heteromultimeren Kanal mit geringerer pH-Empfindlichkeit, der nach ASIC2-Expression signifikant erhöht wird wird reduziert oder gestrichen (Abb. 16). Zunehmende Anzeichen deuten darauf hin, dass ASICs wichtige Sensoren für Muskelafferenzen sind.